چاپ

راه ترقی- محققان با حذف پروتئین GRP94 توانستند با حفظ کارآیی سلول های بتای موجود در پانکراس، تولید انسولین را به میزان قابل توجهی کاهش دهند. تولید بیش از حد انسولین در پانکراس می تواند باعث مقاومت در برابر انسولین و در نتیجه موجب ابتلا به دیابت نوع 2 شود.
سلول های بتا برای تولید انسولین در پانکراس به پروتئین GRP94 نیاز دارند تا پیش ماده مستقیم انسولین را که پروینسولین نام دارد، به انسولین تبدیل کنند. پروینسولین دارای توالی نسبتا کوتاهی است. این پیش ماده برای تبدیل شدن به انسولین باید ساختار مناسبی را به دست آورد. بر اساس تحقیقات قبلی می توان پروینسولین را بدون استفاده از پروتئین ها در شرایط مصنوعی خارج از سلول، به انسولین تبدیل کرد.
اما محققان دانشگاه کپنهاگ با استفاده از سلول های زنده نشان دادند که پروینسولین بدون کمک پروتئین GRP94 قادر نیست ساختار مناسب را به دست آورد و به انسولین تبدیل شود.
اکنون محققان به دنبال شناسایی روش هایی برای کنترل تولید انسولین در سلول ها به منظور جلوگیری از تولید بیش از حد انسولین در بدن برخی از بیماران و افزایش تولید این ماده در بدن برخی دیگر از بیماران هستند.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Diabetes Journals منتشر شده است.